Теории старения организма

Старение человеческого организма - это нормальная биологическая функция, способствующая прогрессивной эволюции вида. Старость и последующая смерть очищает популяцию от предков и создает условия развития потомкам - носителям новых полезных признаков. Существует великое множество теорий наступления старения. Основной их смысл сводится к двум, научным теориям – это теория маргинотомии и теория молекулярного, окислительного повреждения клеточных органелл свободными радикалами.

 

       Как известно, с возрастом выработка собственных антиоксидантов снижается и естественная система антиоксидантной защиты становится не совершенна. В митохондриях снижается содержание коэнзима Q, который призван защитить митохондрии от оксидантов, так как в митохондриях происходит выработка энергии, перенос электронов и образование активных форм кислорода.  Конечно, свободные радикалы повреждают и клеточные мембраны, и органеллы клеток, и ДНК, но самое важное это то, что повреждение митохондрий включает в клетках программу апоптоза или естественной клеточной гибели. В результате гибнет большое количество клеток, которые жизнеспособны и функциональны, имеют большой, не истраченный запас клеточных делений и высокую теломеру, которые были далеки от старения. Вместе с ними гибнет от апоптоза и их ближайшее окружение. Прямо таки от «ужаса» включают программу апоптоза клетки, находящиеся рядом с клеткой поврежденной свободными радикалами и включившей программу апоптоза. Это приводит к клеточному обеднению тканей, в первую очередь кожи, и именно этот механизм обуславливает преждевременное старение. Преждевременное старение посещает организм гораздо раньше, чем он должен постареть на самом деле. С генетически обусловленным старением бороться невозможно, но возможно полностью предотвратить наступление преждевременного старения.

       Вторая теория старения – теория маргинотомии связывает старение с сокращением теломерной ДНК. Высоко дифференцированные,  специализированные клетки любой ткани организма, имеют ограниченную способность к пролиферации. Постепенное снижение скорости пролиферации клеток приводящее к ее остановке, называют клеточным или репликативным старением. Стареющие клетки постепенно утрачивают свою функцию. Именно они, оставаясь в тканях длительное время без деления и обновления, обуславливают проявление элементов старения, поскольку не замещаются на молодые, нормально функционирующие клетки. Они не могут пролиферировать из-за блока пролиферации, который «включает» теломера, пройдя необходимую цикличность делений. Теломера является мерой пролиферативного потенциала клеток. Концы хромосом защищены своеобразными наконечниками – это и есть теломеры. При каждом делении кончик молекулы как бы обрывается (на 50 – 200 нуклеотидов), поскольку аппарат копирования не в состоянии сделать полноразмерную копию молекулы ДНК, а также чтобы не происходило слияния хромосом, приводящее к генетическим поломкам. Теломера сокращается с каждым делением клетки и, сократившись до определенной длины включает блок пролиферации, а в последствии, программу апоптоза (естественной клеточной гибели). Хромосомы оканчиваются последовательностью ТТАGGG, повторенной в теломерах сотни и тысячи раз. Потери концевой ДНК делают невозможной бесконечную пролиферацию. Укорачивание хромосом до определенного размера индуцирует процессы клеточного старения. Число пройденных клеткой удвоений до «включения» блока пролиферации у разных клеток различно. Обычно это от 30 до 100 делений. ДНК - это единственная макромолекула, обладающая достаточной стабильностью, она и служит базой такого механизма. Клетка, которая укоротила свою теломеру до предела и включила блок пролиферации не будет делиться. Для того, чтобы клетка не утрачивала свою функцию, а продолжала делиться необходимо восстановить длину теломеры. Эта функция осуществляется теломеразой. Фермент теломераза присутствует далеко не во всех клетках тканей и именно поэтому невозможно заставить пролиферировать стареющую клетку. У дифференцированных, зрелых и специализированных клеток тканей организма этот фермент отсутствует. У взрослого человека теломераза в норме присутствует только в половых клетках и клетках-предшественниках. Так как теломеразы нет во взрослых, дифференцированных, специализированных клетках тканей, то восстановить цикличность делений у максимально укоротившей теломеру клетки невозможно. Однако этот процесс посещает организм гораздо позже, чем мы реально сталкиваемся с проявлениями элементов старения. Практически всегда организм страдает от преждевременного старения. Это происходит из-за преждевременной гибели большого количества нормально функционирующих клеток, что приводит к клеточному обеднению тканей.

Часть статьи автора: к.м.н. Тереховой Т.А.

На нашем сайте представлена революционная Космецевтика TM Belle Vue Derme с "пептидами Тереховой" - Аматокин и Гексапептид 20!  Впервые в Казахстане!
Уникальная возможность победить старение кожи без пластической хирургии! >>